Гемералопия

Гемералопия или дневная слепота — это невозможность видеть при ярком свете, хотя при тусклом освещении и ночью зрение не страдает. Этот дефект проявляется примерно к восьми недельному возрасту. Пораженные животные могут натыкаться на предметы, которые легко замечают при тусклом освещении. С помощью электроретинографии пораженных щенков можно положительно определить к шести недельному возрасту. Аномалия зависит от рецессивного гена he и наблюдалась у маламута и малого пуделя (Рубин и др., 1967).

Прогрессирующая атрофия сетчатки (периферическая)

Одна из главных проблем разведения собак в последние десятилетия — это проблема прогрессирующей атрофии сетчатки (ПАС). Это дефект глаза, при котором наблюдается постоянная дегенерация зрительной оболочки. Существует несколько форм ПАС, наиболее часто встречается так называемая периферическая или общая ПАС. Она носит это звание, потому что дегенерация начинается с краев сетчатки и прогрессирует к центру по мере все большего поражения животного. Первыми симптомами служит снижение остроты зрения ночью (собака начинает избегать ночных прогулок), затем в тусклом освещении и даже при ярком дневном свете; в итоге животное окончательно слепнет. Процесс развивается медленно и может занять несколько месяцев и даже лет. Зрачок глаза расширяется, и его сужение при воздействии яркого света ослабевает. На глазу может постепенно возникнуть катаракта. Отражаются оба глаза.

Одной из главных причин, сделавших ПАС серьезной проблемой собаководства, является тот факт, что дефективные собаки могут долгое время оставаться незамеченными и принимать участие в размножении. Возраст начала проявления клинических симптомов изменяется в зависимости от породы. Возраст, в котором начинает проявляться ПАС, изменяется; у длинношерстной таксы — примерно 12 месяцев или менее, у норвежского Элкхаунда — около 2 лет, у кокер-спаниеля — несколько лет, а у карликового и той-пуделя — даже 6–9 лет; кроме того, в каждой породе многое зависит от самого животного. В самом деле, ПАС обнаружена у многих пород, и очень малое число пород можно назвать лишенными этого дефекта. С другой стороны, в большинстве пород охват этой аномалии крайне рок.

В каждой породе, где проводился достаточно глубокий анализ наследования ПАС, очевидным становится рецессивное наследование. Легко предположить, что во всех породах задействован один и тот же рецессивный ген pra. Это относительно достоверное утверждение, так как родственные породы вполне могли иметь в прошлом общего предка. Однако, для неродственных пород это утверждение более проблематично. Здесь мутантный ген мог возникнуть независимо как в одной, так и в различных точках. Барнетт (1976) утверждает, что всем пораженным породам присущи удивительно сходные клинические симптомы. Это одна из причин, по которым утверждается, что во всех породах за ПАС ответственен один и тот же ген. С другой стороны, среди пород наблюдается значительное различие в возрасте начала аномалии. Возможно, этот факт объясняется различиями развития дефектов у разных пород, что ни в какой мере не является невероятным. Будущие исследования могут пролить свет на эту дилемму.

Одна из сложностей при диагностике ПАС заключается в большом и зачастую различном возрасте начала заболевания. Собаки, обследованные слишком рано, могут не обладать клиническими признаками дефекта и будут сочтены нормальными. Однако, этот дефект можно обнаружить с помощью электрорегинограмм, регистрирующих реакцию глаза на вспышки света. Этим способом можно выявить собак со скрытой ПАС задолго до того, как станут заметны клинические симптомы. Например, у норвежского элкхаунда электроретинография дает положительные результаты уже к шести неделям, а у малого пуделя — к десяти неделям. Очевидно, что этот метод крайне полезен для выявления гомозиготных животных в ПАС до первого их скрещивания, способствует более быстрому выявлению гетерозиготных собак путем быстрого осмотра их потомства, а также позволяет применять тестовое скрещивание в тех случаях, когда иначе оно заняло бы стишком большое время (Агвирре и Рубин, 1972; Пристер, 1974; Барнет, 1976).

В последнее время Агвирре и др. (1978) обнаружили, что у ирландского сеттера ПАС можно проследить до самого ее источника — недостаточной активности циклической GMP фосфодиэстеразы. Этот фермент жизненно важен для нормальной жизнедеятельности клеток сетчатки, и нарушение его функций может привести к дегенерации клеток. Это интересное открытие для людей, интересующихся первоначальными причинами возникновения ПАС.

Прогрессирующая атрофия сетчатки (центральная)

Вторая форма ПАС известна как центральная прогрессирующая атрофия сетчатки (ЦПАС) и отличается от вышеописанной. Она не вызывает ночной слепоты, напротив, зачастую пораженные животные при тусклом освещении видят даже лучше, чем при ярком свете. Однако, избегание препятствий для них сопряжено с трудностями, и они могут даже столкнуться с неподвижно стоящим человеком. При наблюдении через офтальмоскоп на танетум слое сетчатки, вызывающем «свечение глаз», заметны отдельно расположенные пятнышки коричневого пигмента. При периферийной ПАС подобных пятнышек не наблюдается. Дегенерация развивается в центре сетчатки, отсюда и ветеринарное название болезни. Дефект зрения прогрессирует до тех пор, пока глаз не ослепнет окончательно. Расширение зрачка наблюдается лишь на последних стадиях болезни, катаракты крайне редки.

Возраст начала заболевания подвержен значительным изменениям, варьируя от 2 до 10 лет, большинство случаев — между 3 и 6 годами. При обследовании с помощью офтальмоскопа, изменения сетчатки удается заметить уже в возрасте от 18 месяцев до 2 лет. Собака не теряет периферийного зрения, и поэтому дефект может оставаться незамеченным многие годы. У домашних собак, например, нарушения зрения могут быть выявлены лишь к 10 годам, когда владелец склонен считать слепоту признаком старости.

Распространение ЦПАС в породах отличается от распространения ПАС. Последняя возникает в основном у служебных и охотничьих собак, чаще всего у колли и ретриверов. На самом деле, ЦПАС распространена значительно меньше, чем ПАС. Способ ее наследования до сих пор невозможно определить с уверенностью, но факты указывают на доминантный ген с некоторой степенью непенетрантности (Барнетт, 1969). Для генов с широкими возможностями проявления не является необычным отсутствие их проявления у отдельных особей.

Ген мерль

Ген мерль обсуждался уже многократно. Этот ген дает у собаки голубой глаз, или один, или же оба, а также лишает глаз тапетум, пигментированного слоя, вызывающего «свечение» глаз в темноте — в случае гетерозиготных MM поражаются им значительно сильнее. Шерстный покров у них совершенно белый, глаза голубые и зачастую уменьшенные в размерах (микрофтальмия) или же вообще отсутствуют (анофтальмия). Как правило, аномально строение всего глаза (Лукас, 1954). Большинство животных глухи.

Глухота

Глухота, частичная или же полная, редко встречается у собак, но известно, что в далматинской породе ее проявление повторяются. Эту болезнь изучал Андерсон и др. (1968), который, однако, не смог прийти к какому-либо определенному выводу в отношении способа наследования. Если аномалия моногенна, то ген демонстрирует свою непенетрантность, а указания на доминантность или рецессивность практически отсутствуют. Сложность в том, что у некоторых собак этот дефект выражен в очень малой степени, вполне мог остаться незамеченным, но позднее вызвать более сильную глухоту у их потомства. Во всяком случае глухота может быть пороговым признаком полигенности, а точность анализа зависит от качества исследовательской аппаратуры. Причиной глухоты является разрушение ушной улитки и повреждение органов Корти, абсолютно необходимых для нормального слуха.

СКЕЛЕТ

Скелет, представляющий собой совокупность костей, является жизненно важной частью тела, определяя размеры и форму тела собаки. Неудивительно, Что скелет подвержен значительным генетическим модификациям. Большое количество модификаций искусственно вызваны человеком с целью выведения новых необычных пород. С другой стороны, множество других возникло в результате мутаций, решительно нежелательных. Они приводят к уродствам и патологии.

Ахондроплазия

Ахондроплазия, или непропорциональная карликовость, заключается в укорочении ног С сохранением нормальных размеров тела и головы. Примерами ахонроплазических животных являются бассет и такса. Это не всегда подразумевает болезнь животного; термин лишь означает, что длина ног не соответствует пропорциям тела. На самом деле ведутся некоторые споры: обладает ли бассет и такса специфическим геном коротконогости. Стокард (1941) обнаружил, что полудоминантный ген коротконогости мог возникнуть при первоначальном скрещивании бассета с немецкой овчаркой. Однако, Уитни (1948) не мог подтвердить этот факт скрещивания бассета с бладхаундом. Он выявил смешанное или полигенное наследование.

Однако, стоит подчеркнуть один более общий факт. Уитни утверждает, что при его опытах скрещивания пород с различной длиной ног доминируют коротконогие. То есть, при скрещивании более вероятно, что потомство унаследует более короткие ноги. Это означает, что хотя различия в длине ног и полигенны, гены коротконогости доминируют над генами длинноногости.

Хотя большинство различий между породами и может быть обусловлено полигенным наследованием, это не значит, что ахондроплазийных генов не существует. Напротив, у млекопитающих известно много подобных генов. В основном они встречаются внутри пород, а не при скрещиваниях между породами. Уитни (1947) описал подобный рецессивный ген ас у кокер-спаниеля. Коротконогие животные легко отличаются от обычных спаниелей. Такая же ситуация описана Гардинером (1959) на примере пуделя.

Биторакальная эктромелия

В пометах крайне редко встречаются щенки с недостающими конечностями, и обычно эти случаи списываются на ненормальное развитие. В этом случае они обычно не считаются врожденными. Однако, Ладратом и др. (1969) описан примечательный случай врожденного отсутствия передних лап, причем они сумели показать, что оно вызвано рецессивным геном be. Они наблюдали самку, лишенную передних конечностей, за исключением слабо развитых плечевых костей. Задние ноги были развиты нормально, и животное могло прямо ходить на них. Эта сука производила щенков с аналогичным дефектом. Среди щенков, подверженных эктромелии, наблюдалась повышенная смертность.

Брахидактилия

Грин (1957) вкратце упоминает о существовании рецессивного гена, ответственного за уменьшение крайних пальцев передних, а иногда, и задних лап. Никакой другой информации не приводится. Этот ген можно условно обозначить как bd.

Подвывих запястья

При этом дефекте наблюдается вентральное смещение костей запястья, или карпальных костей, так что животное при этом вынуждено ходить только на части ступни, от запястья до пальцев передних лап. Пораженные щенки никак не проявляют дефекта до возраста около шести недель, когда им становится трудно ходить, и с этого момента дефект устойчиво прогрессирует. Окончательная стадия смещения может быть различной, но всегда является двусторонней. Этот дефект наследуется как привязанный к одному полу рецессивный признак, определяемый геном es, располагающимся в хромосоме X.

Деформация шейного отдела позвоночника

Основной деформацией является сужение позвоночного канала. Это вызывает рост давления на спинной мозг, что приводит к атаксии (шатающейся походке) или параличу задних или даже всех четырех конечностей. Атаксия может быть врожденной, в то время как паралич развивается спустя несколько месяцев. Дефект может иметь генетическое происхождение, но точный способ наследования неизвестен. Возможно рецессивное наследование, привязанное к одному полу, но эта догадка требует подтверждения данными (Палмер и Уоллас, 1967).

Расщелина неба и заячья губа

Эти две аномалии в большинстве пород встречаются очень редко. В большинстве единичные случаи вызваны обычными случайностями развития на стадии эмбриона. Однако, если в одном и том же племени или породе наблюдается достаточное количество таких случаев, то разумно предположить, что они имеют генетическую основу. Хатт (1979) процитировал два отчета, в которых наследование дефекта выглядело простым. В семействе бульдогов расщелина неба, судя но всему, наследовалась как рецессивный моногенный признак, в то время как у бернских зенненхундов расщелина неба наследовалась доминантно, иногда сочетаясь с заячьей губой.

Несмотря на вышеприведенные результаты, следует с большой осторожностью относиться к определению единичного гена в каждой из этих аномалий. Возможно, что это полигенно определяемые пороговые признаки. Известно, что пороговые признаки могут подражать в отдельных случаях моногенному способу наследования, в других случаях, давая отличные от прежних результаты. Два дефекта, упомянутых здесь, физиологически связаны между собой. Каждый из них может возникать независимо от другого, но очень часто они появляются вместе, хотя один из них и может доминировать по частоте появления.

Дополнительные пальцы

Наследование лишних пальцев на лапах не относится к очевидным. Этот предмет неоднократно изучался, но конкретных результатов не получено до сих пор. Выявлено доминантное наследование, но оно сочетается с непенетрантностъю. Это значит, что некоторые собаки, которые должны иметь лишние пальцы, судя по их потомству, не имеют их (Килер и Тримбл, 1938). Уитни (1947) уверенно поддерживает теорию, что лишние пальцы вызываются доминантным геном, но не приводит подкрепляющих эту теорию доказательств. Есть и иное объяснение: наличие лишних пальцев является пороговым признаком. Это предположение позволяет до некоторой степени объяснить единичный случай, когда лишние пальцы проявляли признаки рецессивности (Бернс и Фрейзер, 1966).

Карликовость и анемия

Эта разновидность карликовости наблюдалась в породе маламут. Пораженные особи отличались ненормально короткими лапами с увеличенными запястными суставами. Передние конечности выгнуты внутрь, словно при рахите. Дефект скелета заключен в утолщении зон роста в сочетании с ненормальным переходом хряща в кость. Наблюдается слабая макроцитозная гемолитичная анемия. Красные кровяные тельца выказывают множество отклонений, в то время как белые кровяные тельца остаются непораженными. Эти два явления вызывает рецессивный ген dan. При тщательном гематологическом анализе удается обнаружить гетерозиготы (Фленч и др., 1975).

Дисплазия локтя

Это одна из немногих аномалий суставов, которые приводят к хромоте. Это дефект роста локтевых суставов передних лап, обычно он возникает в возрасте 4–6 месяцев. Может поражать как одну, так и обе лапы. Хирургическая коррекция относительно проста и эффективна, возможно, именно по этой причине дефект зачастую не считается серьезным, каким на самом деле является. Очевидно, что хотя эта процедура и необходима для пораженного животного, но все же она не уничтожает генетические корни заболевания. Этот дефект обладает генетической основой полигенного порогового признака (Корли и др., 1968; Хатт, 1979). В сочетании с этим разделом полезно также изучить и раздел «Дисплазия бедра».

Подвывих локтя

Основным симптомом этого дефекта является хромота на одну или обе передние конечности, развивающаяся обычно к 3–4 месяцам. При ходьбе животное стремится выворачивать локти наружу, перекладывая почти всю работу на плечи. Локти не выпрямляются полностью, и при попытке манипулировать ими некоторые собаки испытывают боль. Этот дефект является следствием преждевременного закрытия нижнего эпифиза локтевой кости. Несмотря на недостаток данных, все имеющиеся сведения указывают на действие рецессивного гена es (Лау, 1977).

Дисплазия бедра

Дисплазия бедра (БД) является серьезным дефектом, так как может привести к инвалидности, а кроме того, вследствие своей распространенности (в настоящее время снижающая) (Пристер и Мулвихилл, 1972). Это дефект бедренного сустава, говоря конкретнее, головка бедренной кости неровно входит в вертлужную впадину. Если их форма не совпадает, то бедренная кость может начать «ходить» во впадине, создавая ненормальное трение, смещение кости, и в итоге приводя к остеоартриту. Этот дефект может проявиться в любой породе, но в основном ему подвержены более крупные породы. Он не является врожденным, но может развиться в любом возрасте вплоть до 18 месяцев, хотя у большинства особей это происходит значительно раньше. Дефект можно выявить значительно раньше путем рентгенографии тазовой области. Внешними признаками являются нежелание двигаться, хромота, неподвижность бедренного сустава, а на более позднем этапе — атрофия мышц бедра. Дефект в равной степени поражает оба пола.

Факторы, относящиеся к предрасположенности особи к дисплазии бедра, многократно обсуждались, что подчеркивает сложность проблемы. Главные факторы таковы: искажение формы вертлужной впадины, неправильное формирование головки бедренной кости (любой из этих дефектов приводит к расшатыванию бедренного сустава), наклон спины вниз от плеча к бедрам, и размер и структура мышц, управляющих движением бедренной кости (называемые мышечной массой). Вследствие того, что зачастую дефект проявляется в период быстрого роста, значение имеет даже этот аспект. Дело в том, что чрезмерно быстрый рост может стать причиной дисплазии бедра, хотя и не у всех животных, а только у предрасположенных к ней. Хорошим лекарством послужило бы замедление темпов роста.

Вначале считалось, что дисплазию бедра вызывает доминантный ген с неполным пенетрансом, но теперь эта версия кажется неверной. Сегодня предполагается, что дефект вызывают полигены. Если просто поделить собак на нормальных и пораженных, то его можно назвать пороговым признаком. Однако, это чрезмерное упрощение, так как тяжесть поражения меняется, что видно даже при простом клиническом осмотре. Рентгенографическое исследование помогает уточнить эти изменения. Таким образом удается более или менее прямо определить степень дисплазии бедра. Вот общепринятая классификация ее степеней: 1 — нормальная или безупречная собака, 2 — слабая степень, 3 — легкая, 4 — средняя, 5 — сильно пораженная. Хотя такая оценка может оказаться спорной, ибо все вариации делятся в ней всего на пять степеней, все же она иллюстрирует различие степеней дефекта.

Факты о генетической стороне дефекта можно добыть из трех источников. Первый — просто помечайте потомство нормальных или пораженных особей как нормальное или пораженное, отмечая соотношение при трех возможных скрещиваниях. Таким образом, на примере 1154 щенков, щенки нормальных родителей поражены в 38% случаев, щенки одного пораженного родителя — в 45%, а щенки обоих пораженных родителей — в 84%. Генетическое влияние, подтвержденное ростом процента пораженных щенков в этом примере, неоспоримо. Процент здоровых щенков выше, когда один из родителей здоров, а процент сильно пораженных щенков растет, когда один из родителей сильно поражен. Неважно кобель это или сука, в обоих случаях процент примерно одинаков, что указывает на отсутствие материнского эффекта.

Третий, и самый интересный, факт предоставляют нам селекционные программы, разработанные для снижения распространенности аномалий. Самая простая и наиболее практичная программа такова: не получайте потомства от тяжело пораженных собак, а также старайтесь по возможности не использовать даже легко пораженных. В печати публиковались результаты нескольких подобных программ, в некоторых случаях приносивших достоверные результаты. В Швеции процент тяжело пораженных собак в поголовье немецкой овчарки за пятилетний период упал с 30 процентов до 20 процентов и меньше.

Аналогичная программа, примененная в Швейцарии, снизила процент пораженных животных с 45 до 30 процентов за восемь лет. В ГДР процент пораженных животных за восемь лет снизился с 44 до 12 процентов. Все эти результаты были достигнуты массовым отбором, который достаточно эффективен в тех случаях, когда дефект распространен широко, но при относительно малой распространенности дефекта действует намного слабее. Это означает, что наибыстрейший спад наблюдается в первые годы; в последствии прогресс замедляется.

Так как дисплазией бедра управляют полигены, единственным методом решения проблемы искоренения дефекта является прямая или массовая селекция. Вне зависимости от программы, получать потомство от особи, считающейся тяжело пораженной, крайне рискованно. Собак же, пораженных в средней или слабой степени, можно скрещивать лишь при наличии у них каких-либо выдающихся качеств. Проверка гетерозиготных животных на дисплазию бедра бессмысленна, так как ничего не дает. Однако, следует внимательно наблюдать за каждой собакой, среди потомков которой наблюдается значительное число пораженных дисплазией бедра. Такое животное следует без промедления удалить из разведения (Хенриксон и др., 1966; Хатт, 1967; Лейтон и др., 1977; Ласт и Фаррелл, 1977).

Болезнь Легга-Калва-Пертеса

Это дефект головки бедренной кости, переходящий в некроз и частично разрушающий ее. За этой стадией следует восстановление кости, которое, однако, не возвращает ее в первоначальное состояние. Этот дефект встречается у молодых особей и наиболее часто проявляется в небольших породах. Его клиническим симптомом является неожиданная хромота на задние лапы, ослабевающая по мере взросления животного. Этот факт свидетельствует об испытываемой животным боли. Высокая его распространенность в определенных кровях и породах указывает на его генетический первоисточник. Пиддак и Уэббон (1978) нашли подтверждение тому факту, что множество случаев заболевания той-пуделей вызваны рецессивным геном, но подошли к этому осторожно, понимая, что такое решение может оказаться излишне упрощенным. Дефект мог являться пороговым признаком, а такой способ наследования иногда проявляет черты моногенного наследования.

Множественная эпифизарная дисплазия

Это ненормальное состояние кальцификации эпифиза особенно заметно при поражении задних конечностей. Дефект поражает собаку с рождения, причиняя неудобства при ходьбе и вызывая раскачивание всего корпуса. Суставы могут казаться распухшими. Выжившие щенки могут демонстрировать прекращение роста. Этот дефект, вероятно, семейственен, но точное его генетическое происхождение неизвестно (Расмуссен, 1972).

Вывих коленной чашечки

Это смещение коленной чашечки поражает задние лапы собак. Когда им затронута одна нота, собака ходит и бегает на трех. Если поражены обе лапы, состояние собаки становится серьезным, так как собака теряет возможность передвигаться. Вывих можно вправить, но зачастую он повторяется. Причиной служит либо недостаточная глубина желобка в бедренной кости, в котором скользит коленная чашечка, либо несовпадение краев желобка, фиксирующих коленную чашечку на месте. В принципе, вывих может произойти в любом возрасте, но обычно он случается в 4–6 месяцев. Степень вывиха может меняться от частичного смещения до смещения, приводящего к полной неподвижности сустава. Вывиху коленной чашечки подвержены все породы, но в основном он происходит у собак малых пород; особенно часто он встречается у миниатюрных той-пуделей (Леффер и Мейер, 1960; Ходжман, 1963; Пристер, 1972а). Дефект наследуется подобно пороговому признаку, определенные полигены управляют и глубиной желобка бедренной кости, и развитием направляющих костных краев, и крепостью связок, управляющих движением коленной чашечки. Все эти факторы определяются полигенами и очень важны для развития заболевания; хотя и не обязательно во всех породах в равной степени.

Гипофизная карликовость

Щенки с этим заболеванием нормально растут и выглядят вплоть до 1–2 месяцев, после чего может проявиться заметное замедление темпов роста. Карлики отличаются пропорциональностью. Шерстный покров у них очень похож на щенячий с потерей части шерсти и описывается как пухоподобный. Вскоре рост вообще прекращается, и в раннем возрасте наступает смерть. Замедление роста является следствием нарушения деятельности гипофиза.

Карликовость вызывает рецессивный ген dw. Гомозиготные карлики отличаются недостатком гормона роста соматомедина, в то время как предполагаемо гетерозиготные Dwdw обладают уровнем соматомедина, промежуточным между показателями карликовых и здоровых особей. Карликовость наблюдалась у немецкой овчарки в Дании и Австралии, и карельской медвежьей собаки в Финляндии (Виллеберг и др., 1975; Андерсен и Виллеберг, 1976а, б; Николас, 1978).

Множественная фиброзная дисплазия

Этот дефект наблюдался у добермана и староанглийской пастушьей собаки, и характерен отеками над самыми запястьями передних лап. С ним сочетается или за ним следует хромота примерно в 5–7 месяцев. Болезнь происходит от кист нижней части лучевой кости и локтевой кости. Само костное вещество сменяется волокнистой тканью, содержащей вкрапления дегенеративной ткани и жидкость соломенного цвета. Хирургическое вмешательство успешно излечивает дефект. Не получено никаких сведений об участии рецессивных генов в наследовании заболевания. Однако, оно наследуется семейственно и возникает у инбредных особей. Подозревается его генетическая первооснова (Карриг и Спрайт, 1969; Ватсон и Диксон, 1977).

Псевдоахондропластическая дисплазия

Эта ахондроплазия не с рождения, а только к двухнедельному возрасту. Пораженный щенок начинает медленно расти и оказывается неспособен ходить и стоять. Длинные кости становятся толстыми, короткими и изогнутыми, с увеличенными суставами. Грудная клетка плоская, что приводит к затрудненности дыхания. Эпифизы чрезвычайно увеличены, после завершения роста окостеневают. Общее состояние здоровья хорошее, за исключением артрита. Факты, свидетельствующие о генетическом происхождении дефекта, скудны, но выявлено моногенное рецессивное наследование (Райзер и др., 1980).

Короткая челюсть

У собак часто встречается порок развития нижней челюсти. Он варьирует он еле заметного до крайне тяжелой аномалии. В отдельных случаях трудно судить, вызваны ли они наследственностью; зачастую дефект возникает в результате нарушений развития. Если же он унаследован, то возможно, происходит от порогового наследования, которое с трудом поддается анализу таких медленно воспроизводящихся животных, как собаки.

Зачастую пороговые признаки обладают достаточно высокой частотой проявления, но все же эта частота недостаточно высока, если предположить, что здесь участвует рецессивный ген. Вероятно, именно такая ситуация наблюдалась, когда Филипс (1945) изучал случаи укорочения нижней челюсти («Свиной челюсти»). Он заключил, что недостаточная частота проявления объясняется на основе рецессивного гена с непенетрантностью. Однако, пометы, где встречались пораженные щенки, были малы, и щенки быстро гибли. Часть из них умерла еще до того, как удалось бы классифицировать их челюсти. С другой стороны, Грюнберг и Ли (1940) провели анализ наследуемой короткой челюсти и обнаружили Почти безупречное появление рецессивного гена sm во всех случаях. Короткая челюсть означает, что зубы не могут правильно смыкаться, что мешает процессу жевания.

Короткий позвоночник

Позвоночный столб при этой аномалии заметно укорочен, что придает животному «сгорбленный» вид. Плечи высоки, а спина резко опущена к хвосту. Туловище искривлено, хвост короткий и выгнутый. Собака часто садится, вытянув передние нога, на манер бабуина, что породило популярный термин «собака-бабуин». Среди животных с коротким позвоночником наблюдается повышенная смертность. Установлено, что аномалию создает рецессивный ген sp (Бум, 1965). О схожих или идентичных генах поступали сообщения из таких удаленных стран, как Япония, Южная Африка и Швеция (Бернс и Фрайзер, 1966; Хатт, 1979).

Расщелины в черепе

Швы черепа новорожденного щенка можно обнаружить только при тщательном обследовании. Пуллиг (1952) сообщил о случае незакрывающихся швов (краниошизис), на ощупь чувствующихся как мягкие места, что наблюдалось у кокер-спаниелей. Мягкие участки имели 1/8 дюйма в ширину и 1/4 дюйма в длину; вместо того, чтобы исчезнуть, они со временем даже становились шире. Ни один из пораженных щенков не прожил более семи недель. Данные указывают на влияние рецессивного гена ss (мягкое пятно на черепе).

Смещение диска

Сдвиг или выпячивание межпозвоночного диска, может произойти в любой породе, но особенно подвержены этой аномалии таксы. В основном смещение диска происходит у взрослых собак. Хотя в этой области не проводилось никаких генетических исследований, существуют убедительные факты, свидетельствующие о предрасположенности такс к этой аномалии (Гейдж, 1975).

Деформирующий спондилоз

Эта аномалия относится к ненормальному росту костяных выступов по краям отдельных позвонков. Со временем они могут срастаться, вызывая анкилоз или неподвижность позвонков. Болезнь неоднократно наблюдалась во многих породах, но некоторые из них особенно подвержены ей. Это эрдель-терьер, боксер, кокер-спаниель и немецкая овчарка. Генетический аспект наследования этого заболевания вытекает из различной частоты его проявления в разных породах (Морган и др., 1967).

Хвост

Собачьи хвосты могут значительно различаться по длине, толщине и степени заостренности. Уитни (1947) проиллюстрировал множество различных их типов. Наследование формы хвоста вытекает из множества различий между породами, считающихся породными характеристиками. Наблюдения Уитни указывают на полигенное наследование формы хвоста. Или же, если в нем участвует большое количество генов их проявление могут быть столь различны, что разобраться в их наследовании практически невозможно.

Уитни заметил, что длина хвоста наследуется независимо от длины лап, так что иногда встречаются собаки с несообразным хвостом и лапами. Недостаток наблюдений Уитни в том, что они выполнены не в систематической генетической манере. В этом случае полученные результаты могли бы быть не столь необъяснимы.

Вышеизложенные замечания не означают, что гены, ответственные за состояние хвоста, нельзя идентифицировать с положительными данными для разведения. Например, Пуллиг (1953,1957) нашел, что отсутствие хвоста и короткий и изогнутый хвост наследуются с помощью рецессивных генов an (анурия)